Nr projektu: 2019/35/B/NZ5/02906
Kierownik: prof. dr hab. Aleksandra Szczepankiewicz
Tytuł: Wpływ diety wysokotłuszczowej i wysokowęglowodanowej na profil molekularny stanu zapalnego na modelu zwierzęcym otyłości w astmie
Streszczenie:
Otyłość jest głównym czynnikiem ryzyka astmy, jednakże przyczyny wywołanego otyłością stanu zapalnego i rozwoju astmy nie są znane. Otyłość prowadzi do obwodowego stanu zapalnego o niskim nasileniu, który wpływa na inne narządy i tkanki. Nadmiar tkanki tłuszczowej wiąże się z cięższym przebiegiem astmy, częstszymi zaostrzeniami i gorszą odpowiedzią na leki przeciwzapalne. Badania wykazały, że nadmiar tkanki tłuszczowej zwiększa produkcję adipokin prozapalnych, które mogą
nasilać zapalenie w drogach oddechowych. Jednak ponieważ nie wszyscy pacjenci z otyłością chorują na astmę, w projekcie założono, że istnieje inny mechanizm łączący stan zapalny tkanki tłuszczowej ze stanem zapalnym w płucach. Jedną z możliwości komunikacji między odległymi tkankami są pęcherzyki zewnątrzkomórkowe (eksosomy) wydzielane przez prawie wszystkie typy komórek pod wpływem bodźców zapalnych lub stresu. Wcześniejsze badania wykazały, że tkanka tłuszczowa wytwarza 80% cząsteczek regulatorowych (miRNA) pochodzenia eksosomalnego, wydaje się zatem istotna w regulacji stanu zapalnego organizmu. Hipoteza badawcza zakłada, że zmiany w stanie zapalnym astmy pod wpływem tzw. diety zachodniej (duża zawartość tłuszczu i węglowodanów) są wywołane poprzez krążące cząsteczki miRNA, które komunikują tkankę tłuszczową z drogami oddechowymi za pomocą eksosomów. Poza szeroko przebadaną rolą adipokin w regulacji stanu zapalnego, przyczyna zmiany fenotypu zapalnego w astmie u otyłych osób nie została poznana.
Publikacje:
1. Nowakowska J, Sobkowiak P, Bręborowicz A, Mrówczyńska M, Wojsyk-Banaszak I, Szczepankiewicz A. Nitric Oxide Synthase 2 Promoter Polymorphism Is a Risk Factor for Allergic Asthma in Children. Medicina (Kaunas). 2021 Dec 8;57(12):1341. doi: 10.3390/medicina57121341. PMID: 34946286; PMCID: PMC8706973.
2. Nowakowska J, Olechnowicz A, Langwiński W, Koteluk O, Lemańska Ż, Jóźwiak K, Kamiński K, Łosiewski W, Stegmayr J, Wagner D, Alsafadi HN, Lindstedt S, Dziuba M, Bielicka A, Graczyk Z, Szczepankiewicz A. Increased expression of ORMDL3 in allergic asthma: a case control and in vitro study. J Asthma. 2023 Mar;60(3):458-467. doi: 10.1080/02770903.2022.2056896. Epub 2022 Mar 31. PMID: 35321632.
3. Langwiński W, Szczepankiewicz D, Narożna B, Stegmayr J, Wagner D, Alsafadi H, Lindstedt S, Stachowiak Z, Nowakowska J, Skrzypski M, Szczepankiewicz A. Allergic inflammation in lungs and nasal epithelium of rat model is regulated by tissue-specific miRNA expression. Mol Immunol. 2022 Jul;147:115-125. doi: 10.1016/j.molimm.2022.04.017. Epub 2022 May 7. PMID: 35537355.
Plakaty:
1. Ziarniak K, Langwiński W, Kołodziejski P, Pruszyńska-Oszmałek E, Łukomska A, Sassek M, Szczepankiewicz D, Szczepankiewicz A. High-fat and high-sugar diet does not impair lung function parameters assessed by double chamber plethysmography in juvenile male Brown Norway rats. European Respiratory Society Congress 2023.
